Cerclaje profiláctico en mujeres con nacimientos prematuros espontáneos previos, asociados con infección bacteriana ascendente / Prophylactic cerclage in women with spontaneous premature deliveries associated to ascending bacterial infection

Objetivo: Determinar la eficacia del cerclaje cervical profiláctico en pacientes con embarazos únicos, cérvix >25 mm e historia de nacimientos prematuros espontáneos, asociados con infección bacteriana ascendente (IBA). Métodos: Estudio clínico en pacientes con embarazos únicos y partos prematuros y/o abortos de 2° trimestre espontáneos previos, sin partos de término, asociados con IBA. Se incluyeron los casos con longitud cervical de >25 mm al ingreso. Se comparó el cerclaje cervical hecho en pacientes derivadas antes de las 20 semanas, con el manejo expectante en mujeres enviadas después de esta edad gestacional y que mantuvieron longitud cervical >25 mm durante los controles. Se excluyeron embarazadas con cérvix <25 mm al ingreso del estudio, con acortamiento cervical <25 mm durante el manejo con conducta expectante y mujeres con nacimientos prematuros previos sin histología placentaria. Resultados: Se incluyeron 51 pacientes, 23 con cerclaje y 28 sin cerclaje. El cerclaje cervical profiláctico, redujo significativamente la frecuencia del nacimiento prematuro <37semanas (4,3 por ciento vs 35,7 por ciento), <34 semanas (4,3 por ciento vs 28,6 por ciento) y la corioamnionitis histológica (4,3 por ciento vs 32,1 por ciento), OR (IC95 por ciento) 0,08 (0,09-0,70), 0,11(0,01-0,99) y 0,01 (0,010,83), respectivamente. Conclusiones: En pacientes con nacimientos prematuros previos asociados con IBA, embarazo único y longitud cervical >25 mm, el cerclaje profiláctico, reduce la frecuencia del nacimiento prematuro <37 y <34 semanas y de la corioamnionitis histológica.

Aims: Determine the effectiveness of prophylactic cerclage in women with singleton pregnancies, cervix >25 mm and a history of spontaneous premature deliveries associated to ascending bacterial infection (ABI). Methods: Women with singleton pregnancies and history of preterm births, with no full term deliveries, associated to ABI. Cases with >25 mm cervical length at admission were included. Cervical cerclage performed on patients derived before 20 weeks of pregnancy was compared to the expectant management of women submitted at a later gestational stage with sustained cervical length of >25 mm. Pregnant women with <25 mm cervix at referral, with cervical shortening <25 mm at expectant management, and women with previous preterm birth without placental histology were excluded. Results: 51 patients were included, 23 with cerclage and 28 without cerclage. Prophylactic cerclage significantly reduced the frequency of premature birth <37 weeks, 4.3 percent vs 35.7 percent and <34 weeks, 4.3 percent vs 28.6 percent and histologic chorioamnionitis 4.3 percent vs 32.1percent (9/28), OR (95 percent CI) 0.08 (0.09-0.70), 0.11(0.01-0.99) and 0.01 (0.01-0.83), respectively. Conclusions: In patients with preterm births associated to ABI, singleton pregnancy and cervical length >25 mm, prophylactic cerclage reduces the frequency of premature delivery <37 and <34 weeks as well as histologic chorioamnionitis.

Mortalidad perinatal en el parto prematuro entre 22 y 34 semanas en un hospital público de Santiago, Chile / Perinatal mortality in premature birth between 22 and 34 weeks of gestation

Objetivo: Conocer la mortalidad perinatal del parto prematuro y los factores de riesgo asociados, usando los datos perinatales clínicos, los resultados de laboratorio y los hallazgos patológicos del feto, neonato y placenta. Métodos: Estudio retrospectivo, cohorte de 407 nacimientos prematuros, únicos, entre 22.0 y 34.0 semanas de gestación. Se estudiaron las muertes fetales y neonatales hasta los 7 días de vida. Fallecieron 122 niños (64 muertes fetales y 58 neonatales), 78 tuvieron autopsia. Resultados: La mortalidad perinatal fue de 30 por ciento (122/407). El 71 por ciento (87/122) de las muertes ocurrieron antes de las 30 semanas y el 81 por ciento (99/122) en nacidos con peso menor de 1500 gramos. Las principales causas de muerte perinatal según el factor asociado con el parto prematuro fueron: infección bacteriana ascendente (IBA) 41 por ciento (50/122), anomalía congénita 20 por ciento (24/122) e hipertensión arterial 12 por ciento (15/122). Los factores de riesgo de muerte perinatal, identificados mediante análisis de regresión logística, fueron: edad gestacional al parto (p<0,001), anomalía congênita (p<0,001), IBA (p=0,02) e hipertensión arterial (p=0,03). Las principales causas de muerte perinatal fueron: hipoxia (aguda o crónica) 28 por ciento, infección congénita 23 por ciento (preferentemente neumonía 18 por ciento), desprendimiento prematuro de placenta con hipoxia y shock hipovolémico 18 por ciento, anomalía congénita 18 por ciento y síndrome hipertensivo con hipoxia aguda o crónica 7 por ciento. Conclusiones: Entre las 22 y 34 semanas de gestación, el parto prematuro por IBA fue la causa más frecuente de muerte perinatal, la edad gestacional al parto fue el principal factor de riesgo de mortalidad y la hipoxia fue la causa más frecuente de muerte.

Aim: To determine perinatal mortality of premature birth and the risk factors associated using perinatal clinical data, laboratory results and histopathological fetal, neonatal and placental findings. Methods: Retrospective cohort study of 407 preterm single births at 22.0-34.0 weeks gestation. Fetal and neonatal deaths until 7 days of life were studied. One hundred and twenty two children died (64 fetal deaths and 58 neonatal deaths), 78 had autopsy. Results: Perinatal mortality was 30 percent (122/407). Of total deaths, 71 percent (87/122) occurred before 30 weeks gestation and 81 percent (99/122) occurred in very low birth weight infants (<1500 g). The main causes of perinatal mortality according to associated factors for premature birth were: ascending bacterial infection (ABI) 41 percent (50/122), congenital anomalies 20 percent (24/122) and hypertension 12 percent (15/122). Risk factors for perinatal mortality, identified by logistic regression analisis were: births at gestational age p<0.001, congenital anomalies p<0.001, ABI p=0.02 and hypertension p=0.03. The major causes of perinatal death were: hypoxia produced by diverse conditions (acute or chronic) 28 percent, congenital infections 23 percent (mostly congenital pneumonia 18 percent), abruptio placentae with hypoxia and hypovolemic shock 18 percent, congenital anomalies 18 percent and hypertensive syndrome with acute or chronic hypoxia 7 percent. Conclusions: In gestations between 22.0-34.0 weeks, premature birth caused by ABI was the most important cause of perinatal death, gestational age at birth was identified as the major risk factor for mortality and hypoxia the main cause of death.

Resultado neonatal adverso en la rotura prematura de membranas de pretérmino según el modo del parto / Adverse neonatal outcome in patients with preterm PROM according to mode of delivery

Objetivo: Evaluar el resultado neonatal adverso según modo de parto en la rotura prematura de membranas de pretérmino (RPMPT). Métodos: Participaron 135 embarazadas entre 24 y 34 semanas de gestación con diagnóstico de rotura prematura de membranas. Se excluyeron pacientes en trabajo de parto y condiciones maternas y fetales severas que pudiesen alterar el resultado perinatal. Todas las embarazadas tuvieron evaluación microbiológica del líquido amniótico y cérvicovaginal, y recibieron antibióticos, corticoesteroides y manejo expectante hasta las 35 semanas. Se definió resultado neonatal adverso (RA) compuesto, la variable que incluyó morbilidad neonatal severa, secuelas o muerte neonatal. Se definió invasión microbiana de la cavidad amniótica (IMCA) por cultivo positivo del líquido amniótico. Funisitis se diagnosticó por la presencia de leucocitos polimorfonucleares en la pared de los vasos umbilicales o gelatina de Warthon. La cesárea se realizó por indicaciones obstétricas o por urgencias. Para el análisis se usó curva ROC y chi cuadrado. Resultados: Se incluyeron 116 pacientes. Modo del parto: vaginal 50,1 por ciento y cesárea 49,9 por ciento. La IMCA fue 52,6 por ciento y el RA 17,2 por ciento. El RA no dependió del modo del parto (vaginal 13,6 por ciento vs. cesárea 21,1 por ciento). La vía del parto no influyó en el RA de los subgrupos donde este resultado fue más frecuente: <1500 gramos de peso al nacer (vaginal 46,7 por ciento vs cesárea 47,4 por ciento) y <31 semanas de gestación al parto (vaginal 35 por ciento vs cesárea 35,5 por ciento). El RA se asoció con variables infecciosas: IMCA 24,6 por ciento, IMCA por S agalactiae 71,4 por ciento, corioamnionitis histológica 100 por ciento y funisitis 94,4 por ciento. Las 30 semanas de edad gestacional (Curva Roe) identificó al feto con mayor riesgo de resultado neonatal adverso según edad gestacional al parto. Conclusión: En la paciente con RPMPT manejada con antibióticos, corticosteroides y conducta expe...

Estudio anátomo-clínico de las causas de muerte fetal / Causes of fetal death: clinico-anatomical study

Objetivo: Conocer la causa de muerte fetal, mediante antecedentes clínicos maternos, análisis de los hallazgos de la autopsia fetal y estudio de la placenta. Material y Método: Se analizaron retrospectivamente 299 muertes fetales ocurridas entre las 22 y 42 semanas de gestación en un período de 5 años. Se incluyeron 279 casos con estudio histopatológico de la placenta y autopsia fetal. Se hizo la siguiente clasificación de causas primarias de muerte fetal: 1) Hipoxia fetal extrínseca, incluye asfixia aguda y shock: a) patologías placentarias, b) patologías del cordón umbilical, c) enfermedades maternas, d) causas no determinadas. 2) Anomalías congénitas. 3) Infecciones ascendentes. 4) Traumatismo del parto. 5) Hidrops fetal. No se clasificaron fetos macerados o placentas con alteraciones involutivas. Se establecieron tres grupos según la edad gestacional en que ocurrió la muerte fetal: 22-29 semanas, 30-36 semanas y 37-42 semanas. Resultados: Se conoció la causa de muerte fetal en 79,2 por ciento de los casos. Las causas más frecuentes fueron hipoxia fetal extrínseca 43,5 por ciento: insuficiencia placentaria 9,0 por ciento, hipertensión arterial 8,6 por ciento, desprendimiento placentario 6,1 por ciento, infarto placentario 5,7 por ciento y patología del cordón umbilical 4,3 por ciento. Anomalías congénitas 16,5 por ciento, infección bacteriana ascendente 16,1 por ciento, traumatismo del parto 2,2 por ciento e hidrops fetal 1,4 por ciento. Causa desconocida 20,8 por ciento . En gestaciones < de 30 semanas las principales causas fueron: infección ascendente 33,3por ciento, patología placentaria 17,7 por ciento y anomalías congénitas 15,6 por ciento. Entre las 30 y 36 semanas de gestación las principales causas fueron: patología placentaria 34,8 por ciento, anomalías congénitas 24,1 por ciento e hipertensión arterial 10,7 por ciento. En gestaciones entre 37 y 42 semanas las principales causas fueron: patología placentaria 19,7 por ciento, embarazo postérmi...

Relación entre doppler de la arteria umbilical, invasión microbiana de la cavidad amniótica, funisitis y resultado adverso neonatal en la rotura prematura de membranas de pretérmino / Relation between doppler of umbilical artery, microbial invasion of the amniotic cavity, funisitis and adverse neonatal outcome in patients with preterm PROM

Objetivo: Evaluar la utilidad del Doppler de la arteria umbilical (AU) para predecir invasión microbiana de la cavidad amniótica (IMCA), funisitis y resultado adverso neonatal (RA) en pacientes con rotura prematura de membranas de pretérmino (RPMPT). Métodos: Se estudian 80 embarazadas entre 24 y 34 semanas de gestación con diagnóstico de rotura prematura de membranas. Se excluyeron embarazadas con condiciones materno-fetales severas que pudiesen alterar el resultado perinatal. Todas tuvieron ultrasonografía para biometría fetal y Doppler de la arteria umbilical dentro de una semana del nacimiento y microbiología de líquido amniótico. Se creó una variable compuesta que incluyó morbilidad neonatal severa, secuelas o muerte neonatal. Las pacientes recibieron antibióticos, esteroides y manejo expectante hasta las 35 semanas. IMCA se definió por el cultivo positivo del líquido amniótico; funisitis por la presencia de leucocitos polimorfonucleares en la pared de los vasos umbilicales o gelatina de Warthon. Se usaron análisis de curva ROC y tablas de contingencia para el cálculo estadístico. Resultados: Se incluyeron 68 pacientes. El RA compuesto se presentó en 19,4 por ciento. Los fetos que desarrollaron RA tuvieron relación S/D de AU, significativamente más alta que los fetos con resultado bueno (RB) (65,6±30,9 vs 30,0±20,4 p<0,001), así como también más alta proporción de valores de la relación S/D de la AU sobre el percentil 90 (30,8 por ciento vs 0 por ciento, respectivamente, p<0,0001). No hubo diferencias en la relación S/D de la AU en los grupos con y sin IMCA y con o sin funisitis. Fetos con relación S/D de la AU con percentil >41 tuvieron significativo más alto riesgo de RA que fetos con percentil < 41 (odds ratio: 15,7; 95 por ciento CI 2,73-118; p<0,001), con sensibilidad de 85 por ciento, tasa de falso-positivo de 56 por ciento, especificidad de 74 por ciento y falso negativo de 5 por ciento. Conclusiones: En la RPMPT, la relación S/D de la AU, predice...

Biotipos y susceptibilidad antimicrobiana de Gardnerella vaginalis / Biotypes and antimicrobial susceptibility of Gardnerella vaginalis

Se determinaron los biotipos y susceptibilidad a ampicilina, clindamicina, eritromicina, ciprofloxacina y tetraciclina de 63 cepas de Gardnerella vaginalis aisladas de pacientes con vaginosis bacteriana. Las cepas se distribuyeron en los 8 biotipos del esquema de clasificación de Piot, siendo los biotipos 1 y 2 los más frecuentes (44,4 por ciento). Todas las cepas fueron susceptibles a ampicilina y resistentes a ciprofloxacina. Cuatro cepas (6,4 por ciento) presentaron resistencia a clindamicina y dos (3,2 por ciento) a eritromicina. Treinta y una cepas (49,2 por ciento) fueron resistentes a tetraciclina. Se estudió la base genética de la resistencia a tetraciclina en ocho cepas resistentes, demostrándose la presencia del determinante tet (M) en todas ellas.